kortikosteroid

kortikosteroidler adrenal korteks tarafından salgılanan steroid yapılı hormonlar (kortizol, aldosteron ve androjenler) ve bunların sentetik analoglarıdır.mineralokortikoidler ve glukokortikoidler olmak üzere 2ye ayrılırlar.mineralokortikoidler böbreküstü bezinin zona glomerulosa tabakasında ,glukokortikoidler zona fasikülata ,retikülaris tabakalarında salgılanır.insanlarda hipofiz kaynaklı bir hormon olan adrenokortikotropik hormon(acth) etkisi ile böbrek üstü bezinden salgılanırlar.acth adrenal kortekste zona fasciculata/reticularis tabakasını stimüle ederek glukokortikoidlerin sentez ve salıverilmesini artırır.
acth yokluğunda bu iki tabaka atrofiye uğrar. bir mineralokortikoid olan aldosteron ise acth yokluğu veya varlığından etkilenmez.
.sirkadyen bir ritime sahiptirler.sabah 4-8 arasında pik yaparlar.gece yarısı ise salgılanmaları en azdır.aldesteron sirkadyen bir ritim de göstermez.böylece glukokortikoidlerden ayrılır.fazla salgılandığı zaman ortaya cushing sendromu çıkar.

kortikosteroidler tıpta yaygın olarak kullanılmaktadırlar.neden mi ? çünkü antiinflamatuvar ,antiallerjik,immünosüpresif özellikleri ile birçok yerde etkilidirler.ateş, travma, enfeksiyon, kanama gibi streslerde kortizol salgılanması artar, fizyolojik olarak zaten vücudun ürettiği bir hormondur esasen.plazmada kortizolün % 95’i kortikosteroid bağlayan globülin olan transkortine bağlıdır.aldosteron ise %50 oranında plazma albuminine bağlanır.kortikosteroidler,esas olarak karaciğerde metabolize edilirler.
kortizolün yarılanma ömrü 90, aldosteronun ise 30 dakikadır.ilaç olarak kullanılmaları ise daha farklıdır.normalde vücutta bulunduğunda daha yükse bir dozda verildiği zaman ancak immünsüpresif bir etki yapmaktadır.glukokortikodiler vücutta insülin direnci geliştirirler.hücre içine glukoz girişini azaltırlar.karaciğerde glukojenezi artırırlar.antianabolik ve katabolik etkileri vardır.karaciğer hariç diğer bütün dokularda protein yapımını inhibe ederler.çizgili kas ve bağ dokularda protein yıkımını artırırlar.dolayısıyla kas hücrelerine aminoasit alımı da azalır. antiinflamatuvar etkisini kortizol fosfolipaz a2 yi inhibe ederek gösterir.makrofaj aktivasyonu ve kompleman sistemini de inhibe ederler.kanın pıhtılaşmaya eğilimini ve hemoglobin yapımını artırırlar.su ve tuz tutulumuna bağlı hipertansiyon yaparlar.kalsiyum magnezyum ve fosfatın barsaklardan emilimini azaltırlar ve böbreklerden itrahını artırırlar.t4 ün t3 (tiroid hormonları)e dönüşümünü azaltırlar.amenore yaparlar.

otoimmün hastalıklarda ve transplantasyon sonrası red riskini önlemede kullanılırlar.

ilaç olarak yüksek dozlarda kullanıldığında aydede yüz(yüzde yağ birikiminden dolayı) ve bufalo hörgücü(sırtta yağ birikiminden dolayı) gibi tipik bulgulara sahiptir.yüz ve gövdede yağ birikimine neden olurken ekstremitelerde incelme ve yıkıma sebebiyet verir.
artrit ,oral kullanıldığında peptik ülser, psikoz ,konvülziyon nedenidirler.
doğal glukokortikoidler antiinflamatuvar etkileri yanısıre mineralokortikoid etki de gösterirler.bu nedenle mineralokortikoid etkisi az olan veya olmayan sentetik ilaçlar da üretilmiştir. prednizolon
deksametazon
aslında hiçbir zaman kortikosteroidler bir hastalığı radikal olarak tedavi edemezler fakat semptomların kontrolünde kullanılırlar.astım alerjik rinit , sistemik lupus eritamozus,romatoit artrit,konjunktivit,artrit,multipl skleroz endikasyon grubu içerisinde yer alır.
aktif tüberküloz ve herpes simpleks keratitinde ise kesinlikle kontraendikedir.
aktif tüberkülozu anladım.kazeifiye alanların oluşumu bir savunma mekanizması olarak önemli ve önlenmemeli .diğeri ise tahminimce körlüğe yol açıyor olabilir.
hidrokortizon =kortizol

kortizon ise bir ön ilaçtır,karaciğerde hidrokortizona dönüşür. kortizol ile kortizon farkını anlayamayanlara naçizane hediyem olsun.


cushing sendromlu bir hasta ;
http://img258.imageshack.us/my.php?image=827479598yj.jpg